目录

u母婴安全行动计划启动 孕产妇按风险程度分级

u宝宝严重低钠血症，如何抢救纠正

u急性中耳炎治疗：5天 OR 10天

u一文读懂治疗儿童青光眼的6类药

u卫计委：要将“医闹”纳入社会信用体系

u研究揭示肝细胞再生新机制

u中国医疗界十大新变局

u中国中老年脑卒中流行病学调查及相关危险因素分析

u基因预测帮助鉴定流感疫苗接种效果

u科学证据表明跳舞可延缓大脑衰老

u重大突破！发现肝脏再生新机制

u美国实行高血压强化控制方案，效果显著

u研究发现治疗胰腺癌的新药物和新机制

u科学家发现罕见肝肾疾病的新治疗靶点

u围受孕期增补叶酸预防神经管缺陷指南

u产检发现羊水过少，怎么办？

u胆固醇药可降低乳腺癌风险及死亡率

u血管生成标志物与妊娠并发症和先兆子痫

母婴安全行动计划启动 孕产妇按风险程度分级/新华社,2017,8,4

国家卫生计生委日前印发《关于加强母婴安全保障工作的通知》，启动母婴安全行动计划，要求二级以上医院对孕产妇进行妊娠风险评估分级，按照风险程度以“绿、黄、橙、红、紫”5种颜色进行分级标识，强化安全保护，从源头防范风险。

国家卫生计生委妇幼健康服务司相关负责人介绍，全面两孩政策实施后，在出生人口持续增长的形势下，2017年上半年全国母婴安全形势总体较为平稳，孕产妇死亡率控制在15.8/10万，大部分省份孕产妇死亡率较去年同期有所下降。但当前和未来一个时期，出生人口持续保持高位，高龄高危孕产妇增加，优质资源分布不均匀，部分地区母婴安全形势不容乐观。

通知指出，加强母婴安全保障工作要抓住4项重点：从源头严防风险，全面开展妊娠风险筛查与评估;紧盯重点人群，严格进行高危专案管理;严守安全底线，着力加强危急重症救治;建立督查机制，强化母婴安全责任落实。坚持预防为主、防治结合的原则，借鉴传染病防控的成功经验，全力维护每位孕产妇和新生儿的生命健康。

强化二级以上医疗机构妊娠风险评估责任。通知要求，二级以上医疗机构要对妊娠风险筛查为阳性的孕产妇进行妊娠风险评估分级，按照风险严重程度分别以“绿(低风险)、黄(一般风险)、橙(较高风险)、红(高风险)、紫(传染病)”5种颜色进行分级标识，加强分类管理。对于妊娠风险分级为“黄色”“橙色”“红色”和“紫色”的孕产妇，建议其在二级以上医疗机构接受孕产期保健服务和住院分娩。严格落实高危孕产妇专案管理措施，确保做到“发现一例、登记一例、报告一例、管理一例、救治一例”。

完善危重救治网络。通知明确，要确保到2017年年底，省级要有若干个危重孕产妇和新生儿救治中心，市、县两级均有至少1家危重孕产妇救治中心和1家危重新生儿救治中心。到2018年年底前，全面建成分级负责、上下联动、应对有序、运转高效的危重孕产妇和新生儿急救、会诊、转诊网络。各地要强化母婴安全保障措施，全面开展妊娠风险筛查与评估;紧盯重点人群，严格落实高危专案管理;死守安全底线，着力加强危急重症救治。省级建立工作台账，每个月定期调度工作进展。

宝宝严重低钠血症，如何抢救纠正？/医学界儿科频道,2017,7,31

2016年年初，曾经在病区遇到一个因为反复腹泻2天，导致高渗性脱水(高钠血症)的患儿(抢救实录!重度高渗性脱水患儿)，在2016年年末，遇到另外一种极端，在病区接诊到一个因为反复呕吐10天，导致低钠血症的患儿。

小儿补液，是每一个儿科医生的基本功，在遇到不同情况的电解质紊乱患儿，我们仍需要仔细分析和计算，并给出合理的补液计划。以下，以近期遇到的这一例严重低钠血症病例为例，跟大家一起复习学习儿科低钠血症的治疗。

病例：

患儿L仔，男，16天，因“反复呕吐10天，抽搐1次”于2016-11-02 11：51由H县人民医院低流量吸氧下转入。

患儿系G2P2，胎龄41+4周，因其母“腹痛10小时”于2016年10月17日22：52在H县人民医院经阴道分娩出生，脐带绕颈1周，羊水、Apgar评分不详，否认出生窒息抢救史(未见纸质病历)，出生体重2.8 kg，胎盘胎膜娩出完整。生后母婴同室，第二天随母出院，按需喂养母乳及配方奶，吸吮力可，现患儿自吮配方奶60 ml/次，每2-3小时喂养一次，生后第2天患儿皮肤稍黄染，予观察，现黄染无明显加重。

10月23日开始患儿每次喂养后约30分钟出现反复呕吐，呕吐物为豆腐渣样，酸臭味，量不详，5-6次/天，自行口服“八宝散”未有好转，伴全身散在皮疹，自行涂药膏后无好转。

11月2日04：00左右患儿出现颜面及口唇发绀，呼吸急促费力，四肢抖动，双手握拳，双眼凝视，持续约4分钟后情况较前改善，后精神转疲，07：00至H县人民医院就诊，予“吸氧、头孢哌酮抗感染、氨溴索祛痰”等治疗，考虑病重，建议转上级医院，遂随救护车鼻导管吸氧下来我院，途中神疲，无发绀，无再发抽搐，急诊拟“呕吐抽搐查因”收入我科进一步诊治。自出生以来患儿胎粪及小便均为生后24小时内排出，现大便2-3次/天，黄色软便，小便色清，量正常。已接种乙肝疫苗及卡介苗，未行新生儿疾病筛查。

体查：

T：36.6℃，P：154次/分，R：60次/分，BP：60/30 mmHg，头围34 cm，身长52 cm，Wt2.74 kg。足月儿外貌，精神疲，反应差。鼻导管吸氧下血氧饱和度95%，全身皮肤散在脓疱疹，全身皮肤中度黄染，经皮胆红素246μmol/L。头颅无畸形，未触及异常包块。前囟大小1.5 cm*1.5 cm，前囟平，张力不高。双侧瞳孔等圆等大，直径约2 mm，对光反射灵敏。口腔黏膜光滑，未见腭裂。颈软，胸廓无畸形，双侧对称，三凹征(+)，呼吸急促，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音。心率154次/分，心律齐，未闻及杂音。腹软不胀，脐部渗液，脐周皮肤潮红，肝肋下未及，脾肋下未触及肿大，肠鸣音4次/分。双侧睾丸已降至阴囊。四肢脊柱未见畸形，未见脊柱裂。四肢肌张力稍高，触觉刺激下偶有肢体抖动，双下肢无水肿及硬肿，觅食反射、吸吮反射、握持反射可引出，拥抱反射未查。

辅助检查：末梢血糖10.9 mmol/L。

入院诊断：呕吐抽搐查因：颅内感染?电解质紊乱?脓疱疹;新生儿肺炎?应激性高血糖;新生儿脐炎。

入院后查急诊生化：

低钠血症诊断和分类：

1、根据血钠水平：

(1)血钠130~135 mmol/L为轻度低钠血症;

(2)血钠125~129 mmol/L为中毒低钠血症;

(3)血钠<125 mmol/L为重度低钠血症。

2、根据进展速度分类：

(1)低钠血症存在<48 h为急性钠血症;

(2)低钠血症存在≥48 h为慢性低钠血症;

(3)若不能确定低钠血症存在时间，在除外可引起急性低钠血症的因素后(包括：手术后期、烦渴、运动、结肠镜检查的准备、摇头丸、催产素、噻嗪类利尿剂、去氨加压素、特利加压素、抗利尿激素、静脉应用环磷酰胺等)，建议考虑为慢性低钠血症。

3、根据有无临床症状分类：

(1)任何程度的血钠降低伴中度低钠血症症状定义为“中毒症状低钠血症”。其中，中度低钠血症症状包括：恶心不伴呕吐、意识模糊、头痛;

(2)任何程度的血钠降低伴重度低钠血症症状定义为“严重症状低钠血症”，其中重度低钠血症症状包括呕吐、心脏呼吸窘迫、异常和深度嗜睡、癫痫、昏迷(Glasgow≤8)。

治疗：

1、积极治疗原发病，去除病因;

2、轻症患儿(血清钠>120-130 mmol/L)，应缓慢纠正低钠，在24-48小时内，逐渐把血钠提高到正常范围。(补钠和泵速计算公式见下文)

3、严重者，有明显的神经系统症状或血清钠低于120mmol/L的患儿，不论病因是什么，都应该迅速配置3%NS,尽快使得血清钠提高到125mmol/L以上(第一个24小时提高不超过10 mmol/L，第二个24小时起1天不超过8mmol/L，补钠速度不超过1 mmol/L.h)。(补钠和泵速计算公式见下文)

4、如果患儿存在脱水情况，应该同时纠正脱水、补充生理量，补充损伤量，分别计算并共同补液。

补钠计算公式：

补钠量计算：

每提高10 mmol/L的血清钠，需要0.9%NS 40ml/kg，或需要3%NS(浓钠)12ml/kg，一般先使用半量，复查生化后再决定下一步补液计划;

补钠速度计算：

儿科常规补钠速度要求：

临床一般要求补钠速度≤1 mmol/(L.h).

重症低钠血症患儿，血清钠提高到125 mmol/L以上后，应该逐渐减速，最终改用0.9%NS继续补充。

贴士：

按3%NS计算，补钠速度1 mmol/(L.h)=泵速1.2 ml/kg;

按0.9%NS计算，补钠速度1 mmol/(L.h)=泵速4 ml/kg.h。

3%NS配液：GS：10%NS=7：3配置或0.9%NS：10%NS=10：3配置)

第一个24小时提高不超过10 mmol/L，第二个24小时起1天不超过8mmol/L，48小时不超过18 mmol/L。

补钠速度过快容易导致：心脏骤停、脑水肿、脑桥和脑桥外脱髓鞘病变。

本文病例后续诊治结果：

该病例中的患儿，入院时血压、尿量正常，入院后查末梢血糖高，存在应激性高血糖。

入院后暂予0.9%NS输注，未见明显脱水貌，未排消化道畸形可能，有抽搐病史，入院后有再发抽搐1次，予镇静、禁食，按生理需要量60%输注常规营养液。

急查相关检查结果，生化Na104.1 mmol/L，K 2.53 mmol/L，存在低钠血症，低钾血症(该病例中，补钾量计算后加入上述常规营养液中)，另管补钠，低钠血症方面，已经是重度低钠血症，存在神经系统症状，按补钠速度1 mmol/(L.H)，用3%NS计算(现在临床一般要求24小时提高不超过10mmol/L，《儿科急诊医学》写明48小时内≤28 mmol/L，《实用儿科学》写明，24小时不超过12 mmol/L。2014年欧洲指南指出，第一个24小时提高不超过10 mmol/L，第二个24小时起1天内不超过8 mmol/L)，予3%NS 33ml(3%NS配液：0.9%NS:10%NS=10:3配置)，泵速3.3 ml/h。输注2小时后复查生化，提示血清钠105 mmol/L，继续输注完毕后复查生化：

患儿经过补液纠正电解质紊乱后，无再发抽搐，精神好转，临床症状改善，病情较入院稳定，X片检查：

患儿除了肺部少许渗出，提示肺炎，腹部有典型的双泡征，考虑十二指肠远端狭窄可能性大，后来完善消化道造影检查，证实为十二指肠远端狭窄，送小儿外科继续外科治疗。

儿童急性中耳炎治疗：5天 OR 10天？

急性中耳炎是儿童的常见病和多发病，是指细菌或病毒等病原体经过咽鼓管直接进入鼓式引起中耳腔黏膜感染，通常继发于普通感冒。

发病率在儿童中为4%左右，发生的高峰期年龄是1~2岁，而且如果不进行规范化的处理，可能导致会患儿听力下降，严重的还可能引起颅内外并发症。

 急性中耳炎主要是采用抗菌药物进行治疗，在国内《儿童急性中耳炎诊疗——临床实践指南》中规定对于<2岁和临床症状严重的患者，应该进行抗菌治疗10天。那么如果治疗5天是什么样的呢?国外有专家专门进行了研究。

一

急性中耳炎治疗：5天 OR 10天？

众所周知，3岁以下急性中耳炎患儿要要使用抗生素进行治疗，为了减少年幼儿童抗生素的使用，是否可以减少抗生素治疗的时间?在一项6~23个月年幼儿童试验研究中，Hoberman及其同事研究了使用5天抗生素治疗以及10天治疗效果的差异。

这些儿童是在2012~2015年Pittsburgh 儿童医院中进行招募，所有被招募的儿童急性中耳炎发病不超过48小时，症状都已达到研究者所设定的客观阈值(通过查看积液、鼓胀和使用疼痛评分工具)，父母要记录孩子的哭泣、肿胀、耳朵牵引感、发热和其他表现，患儿要服用阿莫西林-克拉维酸(90mg/kg/day)，其中一组要连续服用10天(标准时间)，而另一组则先进行5天的药物治疗，其余5天采用安慰剂进行治疗。

调查人员在第一周会联系家长来确保药物的依从性，并取得病情症状报道，儿童在治疗结束时要进行完整的临床检测，通常在12~14天，父母会每天记录病情症状。每6周会通过一次评估，直至结束。

急性中耳炎治疗的结果要么成功要么失败，研究人员会通过耳窥镜进行检查，治疗失败则意味着孩子会出现病情恶化或症状没有完全消失，而急性中耳炎复发是指在最初诊断16后症状突然出现，该试验是基于非劣性试验研究。

在招募的儿童中，1岁以下的婴幼儿占51%，有58%的儿童每周接触2个或更多的儿童至少10个小时，由于发烧和疼痛，大约55%的儿童被考虑为严重的疾病，大约49%的儿童有双侧中耳炎。

研究结果显示，经过5天治疗的儿童失败率为34%，10天治疗的儿童失败率为16%。由于治疗5天的失败率太高，该试验被提前终止，在该试验被停止时，有520名儿童进入到随机分组程序。

亚型分析结果显示，10天的治疗效果确实要比5天的治疗效果好，但每周接触2~3个儿童至少10个小时和双侧急性中耳炎的失败率更高(1.7和2.9)。其中接受5天治疗的儿童在第二周(6~14天)的症状评分依然很高。

但令人惊奇的是，在第2周进行评估时，腹泻的发生频率、尿布疹、和耳积液在两组却没有统计学的差异。

二

评论观点

有得必有失，研究者依然在继续评估对儿童感染治疗方式的选择。抗菌药物管理是非常重要的事情，目前，医学界越来越多的采取抗菌药物管理，但数据表明，急性中耳炎儿童并不能通过采取减少治疗时间来减少抗菌药的使用。

虽然不能通过减少治疗时间来减少抗菌药的使用，但是临床医生可以通过更准确的诊断儿童中耳炎来减少抗菌药物的使用，但该研究提示我们，在进行2周的抗菌药物治疗后，很多儿童依然会有积液，还有一点，短期的阿莫西林-克拉维酸治疗对胃肠紊乱并没有保护作用。

三

来自其他医生的质疑

但有医生质疑，由于治疗急性中耳炎的首选药物是阿莫西林，而并不是阿莫西林-克拉维酸钾，抗菌药管理应该是尽可能减少抗菌药物的抗菌谱，但令人遗憾的是，这项研究没有采用推荐的药物进行治疗。

一文读懂治疗儿童青光眼的6类药/上海药讯,2017,7,29

儿童青光眼常指18岁以下未成年人患有的青光眼，占全球未成年人致盲原因的2%~15%，是未成年人盲和低视力的重要原因。相较于成年青光眼，儿童青光眼对视神经损伤通常发生在视觉系统发育阶段，所以损害更为严重，应及时治疗。

药物治疗通常用于儿童青光眼术前暂时降眼压或者手术治疗获得部分成功后的辅助治疗。由于儿童自身的特殊性，如药物对生长发育的影响;儿童血容量少，体重小，全身吸收的药物量会相对较多，且代谢系统并未成熟，药物进入体内消除半衰期较长，所以使用药物后发生的全身不良反应的概率比成人高等都应在药物治疗时充分考虑。

目前可用于治疗儿童青光眼的药物有β-受体阻滞剂，碳酸酐酶抑制剂，前列腺素类似物，拟副交感神经药，α2-肾上腺素能激动剂和各种复合制剂等。

一

β-受体阻滞剂

包括噻吗洛尔(非选择性β受体阻滞剂)、倍他洛尔(选择性β1受体阻滞剂)等，在儿童青光眼患者中常作为的一线治疗药物。该类药物可引起减慢心率、支气管痉挛甚至呼吸暂停等严重全身不良反应，所以在应用此类药物时，应详细询问患儿有无严重的心肺疾患病史。

二

碳酸酐酶抑制剂

常作为儿童青光眼患者的一线或二线治疗药物，属于磺胺类药物，包括局部用药布林佐胺和口服制剂醋甲唑胺，用药前需询问患儿是否有磺胺类药物的过敏史。

三

前列腺素类

如拉坦前列素，曲伏前列素和贝美前列素。一天一次给药，患儿耐受性好，全身不良反应少，是儿童青光眼患者可选用的药物之一。

四

拟副交感神经药

如毛果芸香碱，一般不作为儿童青光眼的常规治疗使用，只适用于房角手术后(小梁切开或房角切开术)的补充用药。

五

α2-肾上腺素能激动剂

溴莫尼定对婴幼儿及儿童具有较为严重的全身不良反应，包括嗜睡、共济失调、过敏、血压过低、心动过缓、呼吸抑制等，故建议低龄儿童(7岁以下)慎用。安普尼定全身不良反应少，可用于青光眼术后的婴幼儿短期局部用药。

六

复合制剂

单药无法控制眼压时，可选用复合制剂一方面减少用药频次，另外还可减少防腐剂的接触量。目前有前列腺素类与噻吗洛尔的复合制剂，多佐胺与噻吗洛尔的复合制剂等。

此外，鉴于儿童自身的特殊性，我们还可采取一些措施以减少抗青光眼药物通过鼻粘膜的全身吸收，如在保证疗效的前提下，尽量选用低浓度药物，或减少用药频次;选用全身吸收少的眼用凝胶制剂;使用时压迫内囊，减少鼻泪管吸收等。

卫计委：要将“医闹”纳入社会信用体系/央视网,2017,8,27

为了维护医疗机构正常的医疗秩序，各地按照公安部、国家卫生计生委、国家中医药管理局的统一部署，严惩伤医医闹行为出台“组合拳”，要将涉医违法犯罪行为纳入到社会信用体系。

2016年7月以来，九部门联合部署开展为期一年的严厉打击涉医违法犯罪专项行动，坚决遏制涉医案件多发势头，各地公安机关加强医疗机构及周边社会治安防控工作，及时制止发生在医院的刑事案件，严厉打击惩处涉医违法犯罪。涉医刑事案件同比显着降低，其中福建省降低超过50%，江苏省、甘肃省降低超过40%，北京、天津、辽宁、吉林、黑龙江、广西等六省区市下降超过30%。

2016年全国医疗纠纷总量10.07万件，比2015年下降6.7%。涉医违法案件4037件，比2015年下降14.1%。第三方人民调解成为解决医疗纠纷的主渠道。全国有7万多家医疗机构参加了医疗责任保险，各地各部门加强联动，积极妥善处理好医疗纠纷问题。同时，大力推动地方立法工作。

目前，天津、上海、浙江、江苏、江西、湖北、湖南、广东、福建9个省份已颁布实施地方性法规或地方政府规章。安徽、黑龙江等17个省份也将此项工作纳入立法计划。今年7月，国家卫计委同公安部、国家中医药局印发《关于严密防控涉医违法犯罪维护正常医疗秩序的意见》，提出10条具体的医院安全防范措施，依法严密防控，坚决打击，严密惩处涉医违法犯罪;强化运用法治思维处置涉医违法犯罪，要将涉医违法犯罪行为纳入社会信用体系。

研究揭示肝细胞再生新机制/medicalxpress,2017,8,27

国际研究协作首次证明胆管细胞(上皮胆管细胞)在肝脏再生中的作用。研究结果对再生医学和抗击肝病具有重要意义。该团队的发现已发表在“自然”杂志上。

肝脏是人体能够再生的少数器官之一。在由于创伤或慢性疾病导致肝损伤的情况下，负责所有基本肝功能的主要肝细胞 -能够通过分成新的肝细胞再生。肝脏再生的刺激是医学界和研究人员的一个急性问题，但这种机制的细节以及其他类型的肝细胞是否参与新肝细胞形成的过程尚不清楚。

一个国际科学家组织使用转基因小鼠作为测试对象;在这样做时，他们设法模拟人类常见的肝损伤。实验在两个独立的转基因小鼠模型上进行，其中有意减少肝细胞分裂的能力，以评估其他肝细胞对再生的贡献。结果显示，胆管上皮细胞 - 胆管细胞参与肝细胞再生。此外，科学家们认为来自胆管细胞的肝细胞再生潜力可能高于正常肝细胞。

Skoltech教授兼翻译医学中心副主任Yuri Kotelevtsev说：“一年多以前，我遇到了爱丁堡大学的同事，共同组建科学项目，在Victor Koteliansky教授的指导下，我们设法调整肝脏基因敲低的技术，这项技术已经知道了大约七年，但其在体内的应用需要很高的实验水平，而且仍然只能在几个学术实验室获得，事实证明，Stuart Forbes教授的实验室正在解决方案中的一个问题，其中的敲击可以快速证实胆管细胞在肝脏再生中的关键作用的假设，Skoltech和MIT的贡献是我们创建并提供脂质纳米粒子与siRNA，以阻断小鼠肝细胞中该基因表达的β1整联蛋白，并将其对获得的模型的表型的观察结果允许鉴定参与肝脏再生的胆管细胞。目前，在Forbes教授的领导下，苏格兰再生医学中心正在开始工作，目的是将自体胆管细胞分离并移植到肝硬化患者身上。我们现在正在继续与Forbes教授的实验室合作。我们正在测试新的靶基因，其阻断可以预防或稳定与纤维化和随后的肝硬化相关的过程。

中国医疗界十大新变局/看医界,2017,8,28

一、医学将回归精英教育：花样学制将逐步被统一!

在7年制退出历史舞台之后，前不久，中国医学教育又迎来重大改革，国务院办公厅公布《关于深化医教协同进一步推进医学教育改革与发展的意见》，明确要求严格控制医学院校本科临床医学类专业单点招生规模。并严控8年制招生数量。

医学院招生数量将被缩紧，这将意味着医学院大扩招时代将一去不复返;不仅如此， 中专、大专临床医学专业也有望退出历史舞台，初中毕业学医的中国式尴尬将逐步成为历史。

未来，5年的本科教育加上3年的住院医生规范化培训，再加专科医师规范化培训将成为中国医学教育的主流，八年一贯制临床博士培养数量不仅将被紧缩，也将黯然失色。

其中，在住院医规培期间，有望实现规培医生的社会人身份，即规培完了再找工作。

这一系列改革将意味着学医的时间成本大大提高，医学教育改革朝着精英化方向发展。

医学必须是精英教育，但也应该是精英待遇，二者缺一不可，否则将很难吸引优秀人才学医，从医。

二、大批内科医生被逼走向市场!

上海一家知名三甲医院某内科专科患者一年竟然下降了四分之一。事实上，据了解，随着取消药品加成改革的推进，内科正在成为公立医院的包袱，一位院长甚至直言，内科现在是看一个亏一个。

当内科不再是公立医院的创收科室，内科医生的前途开始堪忧，再加上分级诊疗改革的推进，一些三级医院内科将面临着一方面缺患者，另一方面患者来了又亏钱的窘境。

如此一来，内科医生迫于生计将不得不自寻出路。

该院就是借助公立三甲医院内科医生走向市场的机遇，吸引了一批内科医生到医院坐诊，还因此吸引了一批内科患者前来就诊，医院门诊量翻倍增长。

此外，内科医生开诊所也将是一大趋势，反过来也将大大推进分级诊疗制度的建设进程。

三、中国医疗正在迎来体验革命!

这一变局尤为重要，因此，伯通用了“革命”二字。

据了解，一些医疗界人士不承认医疗是服务业，担心把医生等同于“服务员”。事实上，不管如何强调医疗的特殊性，医护提供的是医疗服务这一点无法改变。

对此，一位业内人士直言，是否承认医疗为服务业，是医生自由执业的前提;并直言，中国医疗将迎来体验革命。

啥是体验革命呢?众所周知，长期以来，中国人看病叫求医，公立医院人山人海，患者体验差，医患矛盾不断。但随着经济的发展、民众收入水平的提高，过去能够将就的糟糕体验很难再将就下去，整个医疗界的服务升级在患者体验方面必将迎来一次革命。

首先，在大批涌现的社会办医院领域，和公立医院主要竞争什么?技术?恐怕短时间内还很难，但在服务体验方面大有可为，完全可以由此实现弯道超车。

不仅如此，走向市场的医生，一般都非常重视患者体验，在医疗服务的患者体验上可谓精益求精。一家医生集团甚至打出了“不允许患者不满意”的口号。不是说强迫患者满意，而是一定要找到患者不够满意的地方，改进服务后让患者满意。

可以预见的是，随着社会办医的快速发展，大批医生走向市场，中国医疗界正在迎来一场医疗服务的体验革命，在这一进程中将实现多方受益，还必将倒逼公立医院服务体验改革。

四、医疗反腐风暴愈演愈烈!

众所周知，药品价格虚高是畸形的“以药养医”医药卫生体制造成的，导致要靠灰色收入来保障医生职业的吸引力，这一制度也是导致中国医生群体被污名化的重要原因之一，甚至还导致不少院长、科主任及普通医生被查甚至入狱。

一位知名三甲医院科主任甚至直言：“感谢行业潜规则，不然没人做医生。”

但是很显然，这一畸形的格局到了需要被打破的时候。医疗反腐从未停歇，但很明显近几年风暴愈演愈烈。别说院长，就连落马科主任的数量似乎数都数不清，而且牵出不少窝案，整科室的医生被查，安徽滁州甚至还发生了一县医院大多数医生被查的事件。

对此，业内人士表示，取消“以药养医”绝不是简单地取消医院层面的药品加成，在持续提高医技性服务价格、医生阳光收入的大趋势下，大幅压缩药品回扣环节，打击医疗腐败势在必行，一些回扣重点科室正在成为医疗反腐重灾区。

五、大批公立医院将被托管、改制、降级!

前段时间，山西太原被爆出三家三甲医院主动按照二级医院标准收费的消息，引起业内哗然，甚至被部分媒体解读为“医院自降等级”。

事实上，这样的医院被改制或“降级”是大趋势。用北京卫计委党委书记方来英的话说，中国根本不需要这么多三级医院。再说这些医院根本达不到三级医院本应承担的科教研及临床为一体的责任，本身活着都困难。因此，随着医学中心建设大潮的到来，一些类似名不副实的三级医院将面临托管、改制、降级等命运。

不仅如此，一些大中城市二级医院也基本上是上述命运，被大医院托管或被改制将成为大概率事件。

值得关注的是，在县级医院领域，一些药企正在发起凌厉的托管、改制攻势，能改制的改制，不同意改制的就合作建新院，再不济就托管。

六、百万医生大流动：共享医生时代来了!

医生资源具有典型的共享经济属性，即使是在绝大多数医生被困在体制内的情况下，飞刀、走穴从未停止过，因此被开玩笑说，一到周末，机场形形色色的人流中，飞刀医生一抓一把。

长期以来，中国的医院，无论公立还是私立，都对优质医生资源形成了根深蒂固的占有欲，非要挖过来独享才罢休。

然而随着政策的持续解放，医生大流动的到来，独享优质医生资源越来越困难，越来越不现实。

可行的出路，就是共享优质医生资源，让医生自由执业。医生可以在多家医院执业，还可以自己开医院、办诊所。

 对此，业内人士表示，共享医生，将极大地提高优质医生资源的使用效率，解决优质医生资源配置不均衡的难题。

七、私立医院平台化时代来了!

 既然要实现共享医生，私立医院平台化就是必然趋势。

 在一些医生自由执业的欧美国家，医院和医生的关系就好比舞台和舞者，舞台就是医院，舞者就是医生，医院为医生提供执业舞台，医生可以在多个舞台“演出”。

 遗憾的是，据悉目前不少私立医院的院长、老板对于医生多点执业、自由执业并不热情，甚至对于医生集团心怀敌意。

 以一位三甲私立医院老板为例，一方面担心多点执业医生不负责任，出了事拍屁股走人，另一方面也担心医生集团未来也办医院，等于培养了竞争对手。

 对此，业内人士表示，上海的公立医院都能够成为医生集团及医生团队多点执业的舞台，一些还没有醒过神来的私立医院真应该好好反思了，否则将错过非常好的发展机遇。

 八、患者看病认“和尚”时代来了! 医生品牌至关重要

 长期以来，中国患者看病都是认庙不认和尚，打听哪家医院好，打听到了直接找这家医院的科主任，准没错。

 以至于和学挖掘机一样，都知道蓝翔技校不错，但具体是哪位师傅教的好，没人答得上来。

 随着市场经济逐步深入医疗领域，中国医生的品牌意识开始觉醒，无论是体制内还是体制外的医生，都越来越重视个人品牌的建设，力图通过互联网、社交媒体等途径拓展品牌影响力;患者也不再满足于到了医院被随机分配医生的服务，开始主动寻求品牌医生提供服务。

 可以预见的是，在解放医生的大潮下，中国医生品牌将迎来大洗牌，一批在患者心目中的全国医生品牌及区域医生品牌将脱颖而出，越来越多的患者将奔着医生的品牌联系就医。

而一旦拥有了品牌和患者流量，将极大地促进医生的解放进程。

九、医生创业潮来袭，医生企业家批量出现!

在解放医生的大潮中，政策上鼓励医生办医是一大趋势，无论是开诊所还是办医院、医生集团，无论是兼职创业还是全职创业都可以。

越来越多的医生正在创办诊所、医院、医生集团，从纯粹的医生身份向企业运营管理者的身份转变。

不仅如此，在互联网时代，借助互联网平台创业也是一大趋势，一些已经获得一定线上流量的医生纷纷转型创办医疗健康咨询平台。

在这一进程中，不仅将创造巨大的社会价值和市场价值，极大地推进医疗健康产业的发展，还将催生一批医生企业家，而且身价不菲。

十、人工智能将取代一批医生!

马云曾经夸下海口说让医生失业，在医疗界引起巨大争议。其实说的就是人工智能。那么，人工智能究竟会不会取代医生?答案是，不可能完全取代，但会取代一部分医生。

那么哪一部分医生会被取代呢?用春田医管创始人、上海一妇婴原院长段涛教授的话来说，一些低于平均水平的医生将被人工智能取代。

段涛表示，“如果把全球所有皮肤科的疾病都整理好、对应好，只要把患者患处的照片发过去，人工智能就告诉你这是什么，而且诊断比我们绝大多数的皮肤科医生都要准确，都要及时。还需要那么多皮肤科医生吗?”

除此之外，病理科、影像科等一批科室都将受到人工智能的巨大冲击。

中国中老年脑卒中流行病学调查及相关危险因素分析/MedSci梅斯,2017,8,28

虽然脑卒中的患病率及危险因素在西方国家已被广泛报道，但是在中国基本的卒中参数信息仍然缺乏。近日，Scientific reports 杂志上发表了一篇研究文章，这项纳入了8018名年龄≥40岁的成人为研究对象的以社区为基础的横断面研究旨在确定脑卒中的患病率及相关危险因素。

在筛查人群中，男性和女性参与者发生脑卒中的患病率为2.21%，女性参与者为1.60%，男性参与者为3.18%。在男性和女性参与者中，患病率随着年龄的增加而增加(P<0.0001)。

在多变量模型中，与脑卒中显著相关的因素包括年龄的增加(比值比[OR]为1.87，95%可信区间为1.58-2.24)、男性(OR为2.03，95%可信区间为1.42-2.90)、脑卒中家族史(OR为4.33，95%可信区间为2.89-6.49)、高脂血症史(OR为1.87，95%可信区间为1.31-2.68)、高血压史(OR为1.47，95%可信区间为1.02-2.12)、缺乏体力活动(OR为1.74，95%可信区间为1.16-2.59)。

该研究结果表明，中年和老年中国成年人卒中患病率上，男性高于女性，并男性和女性参与者的患病率随着年龄的增加而增加。以人群为基础的针对高血压和高血脂控制的公共卫生干预项目和政策以及鼓励体力活动应优先针对中年和老年人。

基因预测帮助鉴定流感疫苗接种效果/生物谷,2017,8,27

最近，来自耶鲁大学的研究者们发现了一系列与接种流感疫苗之后机体产生的反应有关的基因。这一发现能够帮助预测个体的流感疫苗接种效果。相关结果发表在最近一期的《Science Immunology》杂志上。

疫苗是目前抵抗流感病毒感染最好的方法，然而疫苗的效果对于不同的个体而言差异较大。为了寻找基因在机体抗疫苗免疫反应中的作用，来自耶鲁大学的研究者们分析了500名接受了流感疫苗的志愿者的血液样本。

通过对数据进行分析，作者发现了一些基因"标志"，或者说一群基因，与机体产生较强的抗流感疫苗免疫反应具有明显的相关性。其主要表现形式是机体产生更多的抗流感病毒的抗体。

 "我们找到的这些基因能够在接种前预测机体能否产生较强的免疫反应"，该文章的作者，来自耶鲁大学医学院的副教授Ruth Montgomery说道。

研究者们同时发现虽然这些记忆能够对35岁以下的人接种疫苗后的免疫反应强度起到较好的预测，但对于超过60岁的人群来说则没有相似的效果。"我们的另外一个发现是这种基因预测的方法在老年人群体中并不适用"。

这些发现对于疫苗反应的生物学机制提供了新的见解，同时还能够帮助研究者们对不同个体抗疫苗免疫反应的强度进行准确预测，从而帮助个体化疫苗接种方案的建立。

科学证据表明跳舞可延缓大脑衰老/Frontiers in Human Neuroscience(2017). DOI: 10.3389/fnhum.2017.00305

日常生活中我们常常可以看到，城市的公园里与广场上不时地闪现着大爷大妈们跳舞的身影，"广场舞"似乎已经成为了老年人的"标签"。而我们此前不知道的是，除了已经成为一种新的潮流之外，跳舞本身对于老年人的大脑健康也具有重要的作用。

当我们年纪变大的时候，精神状态将与身体素质一样发生明显的退化，阿兹海默症等神经退行性疾病则会加重这一症状。最近一篇发表在《Frontiers in Human Neuroscience》的文章则发现来年人如果经常性地进行体育锻炼能够扭转大脑的衰老信号，而跳舞则是效果最明显的运动方式。

"锻炼具有缓解，甚至是扭转因衰老而出现的精神与身体素质的退化的作用"，该文章的第一作者Kathrin Rehfeld博士说道："在这一研究中，我们发现两种独特的体育锻炼(跳舞与耐力训练)都能够缓解大脑因年纪而发生的退化的现象。相反地，仅有跳舞能够导致显著的退化症状减轻的行为的出现"。

在这项研究中，作者招募了若干名平均年龄在68岁的志愿者，他们中有一部分有每周进行跳舞锻炼的习惯，另外一部分则有着进行耐力或柔韧性训练的习惯。结果显示，两组老年人的大脑海马体区域功能相比同龄人都有明显的优势。众所周知，海马体是老年人发生认知能力退化的关键区域，同时其对于控制记忆以及学习能力以及平衡感等方面也有着重要的作用。

尽管之前的研究已经发现体育锻炼能够抵抗因年龄而出现的大脑退化现象，但并不清楚哪种类型的锻炼效果最明显。为了解决这一问题，研究者们以锻炼类型的不同将志愿者们分组。

作者发现，由于选择跳舞的老年人需要在身体运动的同时对舞步、节奏、韵律、姿势等内容进行学习记忆，因此其大脑与身体同时得到了锻炼，这也是跳舞对缓解大脑退化效果最明显的原因之一。

因此，作者认为老年人要想避免大脑快速的退化，最好选择跳舞作为运动的首选项目。

重大突破！发现肝脏再生新机制/生物谷,2017,8,27

在一项新的研究中，来自英国爱丁堡大学、美国麻省理工学院和俄罗斯斯科尔科沃科技学院的研究人员首次证实胆管上皮细胞(cholangiocyte, epithelial bile duct cell)在肝脏再生中的作用。这一结果对再生医学和抵抗肝脏疾病是高度有前景的。相关研究结果发表在2017年7月20日的Nature期刊上，论文标题为“Cholangiocytes act as facultative liver stem cells during impaired hepatocyte regeneration”。

肝脏是人体能够再生的少数器官之一。当因创伤或慢性疾病而导致肝脏损伤时，主要的肝细胞，即负责所有基础的肝脏功能的肝实质细胞(hepatocyte)，通过分裂产生新的肝实质细胞而能够再生。对执业医师和科学家们而言，激活肝脏再生是一个急迫的问题，但是这种机制的细节和其他的肝细胞是否参与新的肝实质细胞形成过程仍然是不清楚的。

这些研究人员利用转基因小鼠作为测试对象;为此，他们成功地模拟人体中常见的肝脏损伤。这项实验室在两个独立的转基因模式小鼠中开展的，在它们体内，肝实质细胞发生分裂的能力被有意地降低以便评估其他的肝细胞对再生的贡献。结果表明胆管上皮细胞参与肝实质细胞再生。此外，他们指出源自胆管上皮细胞的肝实质细胞的再生潜力可能高于正常的肝实质细胞。

论文共同作者、斯科尔科沃科技学院转化医学中心副主任Yuri Kotelevtsev教授说：“一年多一点以前，我遇到了来自爱丁堡大学的同事，一起创建联合科研项目。我告诉了他们在我们在斯科尔科沃科技学院的研究中心(在Victor Koteliansky教授指导下)里，我们如何成功地调整肝脏基因敲降(gene knockdown)技术。这种技术存在了大约7年的时间，但是它在体内的应用需要很高的实验水平，而且仍然仅在几个学术验室中可以获得。刚好Stuart Forbes教授的实验室正在解决哪种基因敲降能够快速地证实胆管上皮细胞在肝脏再生中发挥关键作用的假设的过程中存在的一个问题。斯科尔科沃科技学院和麻省理工学院的贡献是我们构建和提供携带针对β1-整合素编码基因的siRNA的脂质纳米颗粒，这种siRNA在模式小鼠体内阻断肝实质细胞中的这个基因的表达，而且随后对模式小鼠表型的观察结果允许鉴定出参与肝脏再生的胆管上皮细胞。当前，Forbes教授领导的苏格兰再生医学中心正开始开展研究，旨在分离出自体胆管上皮细胞和将它们移植到到肝硬化患者体内。我们正在继续与Forbes教授实验室开展合作。我们测试新的靶基因，阻断它们可能阻止与肝纤维化和随后的肝硬化相关联的过程或者让这些过程稳定化。”

美国实行高血压强化控制方案，效果显著/来宝网,2017,8,27

两年前，美国政府开始支持强化治疗高血压。强化控制意味着使用药物使病人的收缩压控制在120毫米汞柱，这与标准治疗相比是一个巨大的变化，标准治疗的目的是血压低于140毫米汞柱，或在某些情况下低于150毫米汞柱。

降低血压降低水平主要好处就是减少心脏病发作的风险，尤其是75岁以上的人群，以及目前患有心脏病或具有多个危险因素，如吸烟和高胆固醇额患者。总的来说，强化控制的方法可以将心脏病发作的风险和其他心血管并发症的风险降低近三分之一。但仍存在潜在危险的担忧。

病人通常需要几个药物来保持血压的正常水平，增加副作用的可能性，如头晕和疲劳。另外，降低血压本身会减少流向大脑的血液，导致混乱和抑郁症等症状，尤其是有虚弱或有记忆问题的老年患者。

在此次强化治疗试验中，研究人员收集了9600名患者资料，首先，病人完成了日常健康标准的调查，研究人员认为他们的身体和心理健康，符合他们的研究对象，能够坚持他们的药物。

在此次研究中，药物控制只是强化控制的一部分，健康的饮食和有规律的锻炼是降低高血压最有效的方法，如每天步行30分钟等。研究人员指出，严格控制血压水平的好处非常明显，不仅可以大大降低患者心脑血管疾病的风险，也大大降低了医疗成本，值得推广。

研究发现治疗胰腺癌的新药物和新机制/Daolin Tang，Rui Kang，Herbert J. Zeh.et al.Inhibition of Aurora Kinase A Induces Necroptosis in Pancreatic Carcinoma.Gastroenterology

近日，广州医科大学附属第三医院特聘教授唐道林带领的团队，在胰腺癌的治疗领域取得了突破性进展，他们不仅发现了一种新的胰腺癌药物，还阐明了程序性坏死的新型调控分子机制。

对于缺医少药，且表现极度恶劣的胰腺癌而言，唐教授团队的新发现显得弥足珍贵。相关的研究成果刊登在消化领域顶级期刊《肠胃病学》(胃肠病学研究排名第1的期刊，2016年影响因子为18.392)上。

人体胰腺位置隐匿，癌变早期症状不明显，又加之缺乏特异的肿瘤标志物，因此胰腺癌的诊断极为困难，50%以上胰腺癌患者一经诊断就处于中晚期。又因为对中晚期胰腺癌还缺乏有效的治疗手段，它的中位生存期只有2-3个月，死亡率极高，5年生存率不足5%。既防不胜防、又无可奈何，胰腺癌堪称“癌中之王”!

2016年初，中国医学科学院肿瘤医院、国家癌症中心赫捷院士，全国肿瘤登记中心陈万青教授等在CA Cancer J Clin杂志上发表的中国癌症统计数据显示，预计2015年我国胰腺癌新发9万余例，死亡近8万例。是我国男性发病率和死亡率最高的十大癌症之一。在美国，胰腺癌也是癌症死亡的第4大死因。

目前，吉西他滨(gemcitabine，GEM)联合紫杉醇(nab-paclitaxel)已经成为欧美国家晚期胰腺癌治疗的一线化疗药物，虽然联合用药比单独使用GEM化疗效果好一些，但治疗效果依然不佳。

之前已有研究表明，肿瘤细胞内源性或获得性的抗凋亡作用是胰腺癌耐药的主要因素之一。因此，解决胰腺癌耐药的突破口就在于改变胰腺癌细胞的“死法”，要么改变它抗凋亡的作用，要么从非凋亡途径入手解决这一难题。

作为国际上自噬研究方向的学术带头人之一，唐道林教授认为程序性坏死(necroptosis)或许是一个有希望的突破口。

程序性坏死是细胞坏死的一种特殊表现形式，最早由著名华人科学家、美国国家科学院院士袁钧瑛教授提出。与凋亡不同，程序性坏死这受一系列激酶调控的特殊程序性死亡方式，而且这种“死法”的附加产物还会招引免疫细胞对坏死细胞发起攻击，引起炎症。

已经有科学家提出，从程序性坏死途径出发或许可以治疗癌症。于是，唐教授也想试一试这种方式能不能杀死胰腺癌细胞。

为了找到能够抑制胰腺癌细胞生长的药物，唐教授带领团队首先采用胰腺癌中的主要类型，胰腺导管癌细胞系，测试了273种市售的激酶抑制剂对胰腺导管癌细胞的毒性作用。

最终他们发现一种编号为CCT137690的药品能够高效抑制或杀死胰腺导管癌细胞，而且对正常的胰腺导管上皮细胞没有毒副作用。

CCT137690是极光激酶(Aurora)抑制剂，在急性骨髓性白血病(AML)临床前模型研究中表明，CCT137690能够抑制耐药突变的AML细胞的生长。

由于CCT137690在胰腺导管癌治疗中的具体作用机制还不清楚，于是，他们决定对一探究竟。

一开始，他们发现CCT137690处理后的胰腺导管癌细胞会表现出凋亡、自噬、铁死亡和程序性坏死等死亡特点。进一步的研究发现，只有采用程序性坏死抑制剂，才能减少CCT137690导致的细胞死亡。敲除或敲低程序性坏死途径中的3个关键蛋白，都能抵抗CCT137690的细胞毒性。这表明CCT137690是通过诱导程序性死亡来杀死胰腺导管癌细胞的。

此外，他们还发现敲除程序性坏死途径中的3个关键基因(RIPK1，RIPK3和MLKL)后，CCT137690诱导产生的致炎物质的释放被阻断了。看来这3个关键基因对CCT137690诱导的胰腺导管癌细胞程序性死亡，进而招引免疫细胞攻击肿瘤细胞来说是不可或缺的。

CCT137690作为极光激酶抑制剂究竟是如何与程序性坏死联系起来的呢?之前已经有研究发现，极光激酶有A、B、C三种，而且在不同的肿瘤细胞类型中，CCT137690抑制的极光激酶有所不同。在本研究中，唐教授发现，CCT137690是抑制了极光激酶A的活性，才导致了胰腺导管癌细胞的程序性坏死。

进一步探究发现，在没有CCT137690的情况下，极光激酶A与程序性坏死相关的两个重要蛋白(RIPK1和RIPK3)结合了，抑制了程序性坏死的发生。而CCT137690的出现，恰恰是阻断了三者的结合，最终促进了细胞的程序性坏死。同时，他们还发现一个叫GSK3β的蛋白也参与了这一过程，极光激酶A活性的降低，导致了GSK3β活性的升高，也可以促进程序性坏死。

在原位移植的胰腺癌小鼠模型中，采用CCT137690治疗的小鼠，与未经治疗的对照组小鼠相比，其肿瘤增长减缓、血清中致炎物质的水平增高了，抗肿瘤的免疫细胞的数量也增加了，小鼠的存活时间大大延长了，而AURKA活性降低了。这表明CCT137690抑制了AURKA，并通过程序性坏死释放出来的致炎物质来引起免疫细胞的抗癌作用，进而抑制肿瘤生长的。

为了进一步探究程序性坏死相关的蛋白与胰腺癌患者生存期的关系，研究团队分析了130名乳腺癌患者的基因表达及患者生存信息。他们发现AURK和GSK3β的高表达与患者的生存时间缩短相关。而与程序性坏死相关的3个基因的表达水平与患者的生存时间并没有相关性。这意味着程序性坏死的负调控因子的表达情况，可以作为胰腺胆管癌患者疾病进展的标志物，而那三个正调控因子则不具备这个能力。

唐教授团队的研究表明，极光激酶A是程序性坏死的负调控蛋白，它的抑制剂CCT137690可以在体外和多种动物模型上显着诱导胰腺癌肿瘤细胞死亡。这意味着CCT137690作为一种新型的抗胰腺癌药物治疗策略，有进入临床开展人体试验的价值。

此外，他们的研究还预示着，AURK和GSK3β基因的表达情况还可以作为胰腺癌预后差的标志物。

科学家发现罕见肝肾疾病的新治疗靶点/medicalxpress,2017,8,27

在联合国际研究中，大阪大学的研究人员与美国和西班牙的研究小组合作，发现称为PKHD1的单个基因的突变如何导致与罕见的肾脏和肝脏疾病相关的症状，ARPKD(常染色体隐性多囊肾病)。预计这些发现将导致针对该疾病的新型治疗策略。

ARPKD是一种罕见的疾病，影响2万分之一的人，但其受害者是新生儿，其中许多人未能看到他们的第一个生日。对于那些生存的人，他们常常患有一系列疾病，包括高血压，囊肿形成和组织疤痕。治疗通常针对疾病的症状，因为潜在的分子原因了解甚少。

ARPKD是PKHD1基因突变引起的。大阪大学副教授Jun-Ya Kaimori和同事比较了Pkhd1突变体和正常小鼠的细胞，发现Pkhd1基因的不同表达水平与细胞形态和囊肿形成有关。

“PKDH1编码纤维素/多聚蛋白复合物(FPC)，改变的细胞形态取决于RhoA的水平，”Kaimori解释说。

RhoA是调节细胞形态的蛋白质。研究人员因此寻找分子机制，RhoA和FPC相互作用，将其视为调节RhoA的泛素连接酶。他们发现，在正常小鼠中，泛素连接酶的3个E3家族成员与FPC共定位，但在突变小鼠中，3个在细胞中异常分布。增加这一观察的重要性的是已知三种连接酶在调节ARPKD的三个主要症状中起作用。

“我们发现减少FPC的活性改变了囊肿发生、肝肾纤维化和高血压的三种不同的E3家族连接酶的定位，”Kaimori说。

然而，Kaimori只怀疑这三种连接酶是否受到突变的影响。

“我们的研究结果表明，Pkhd1和FPC的破坏可能会改变其他E3连接酶的活性，”他说。

澄清这些其他连接酶将提供更多的细节，并为未来的药物提供有希望的靶点。

围受孕期增补叶酸预防神经管缺陷指南/医学论坛网,2017,9,5

神经管缺陷，又称神经管畸形，是由于胚胎发育早期神经管闭合不全所引起的一类中枢神经系统先天缺陷，主要临床类型包括无脑、脊柱裂和脑膨出。无脑和严重脑膨出常引起死胎、死产，少数虽可活产，但存活时间很短;脊柱裂和轻度脑膨出患儿虽可存活，但无法治愈，常导致终身残疾，表现为下肢瘫痪、大小便失禁、智力低下等。脊柱裂患儿还易并发脑积水，患儿多过早夭折。因此，神经管缺陷是重大公共卫生问题，给患儿家庭带来沉重的精神和经济负担，消耗有限的社会医疗卫生资源，影响出生人口素质。

为了进一步降低我国神经管缺陷的发生率，原国家卫生部于2009年6月启动了“增补叶酸预防神经管缺陷”重大公共卫生项目，为农村户籍有生育计划的妇女免费提供叶酸增补剂;此后，有生育计划的城镇户籍妇女也被纳入叶酸增补剂发放对象。只有正确增补叶酸，才能有效预防胎儿神经管缺陷。日前，中国妇幼保健协会出生缺陷防治与分子遗传分会制定并发布了“围受孕期增补叶酸预防神经管缺陷指南”。

围受孕期指受孕前3个月至怀孕满3个月这段时间。在此期间，母亲体内充足的叶酸水平对于预防胎儿神经管缺陷至关重要。妇幼保健医生或妇产科医生应通过仔细问诊，了解夫妻双方的疾病史、生育史、家族史、饮食情况、药物服用情况、行为习惯等信息，并进行必要的体格检查和实验室检查。根据所掌握的信息，按照妇女生育神经管缺陷的风险高低，给出增补叶酸的具体建议。

低风险妇女

低风险妇女指没有生育神经管缺陷患儿危险因素的妇女。建议从可能怀孕或孕前至少3个月开始，每日增补0.4~0.8mg单纯叶酸或含叶酸多种维生素，直至妊娠满3个月。

高风险妇女

高风险妇女指：(1)妇女有神经管缺陷患儿生育史，(2)夫妻一方患神经管缺陷，或(3)男方既往有神经管缺陷患儿生育史：建议从可能怀孕或孕前至少1个月开始，每日增补4mg叶酸，直至妊娠满3个月。鉴于国内没有4mg而有5mg叶酸剂型，亦可每日增补5mg叶酸。

中等风险妇女

具有如下几种情况的妇女属于中等风险妇女：(1)患先天性脑积水、先天性心脏病、唇腭裂、肢体缺陷、泌尿系统缺陷，或有上述缺陷家族史，或一、二级直系亲属中有神经管缺陷生育史;(2)患糖尿病、肥胖或癫痫;(3)正在服用增加胎儿神经管缺陷风险药物：如卡马西平、丙戊酸、苯妥英钠、扑米酮、苯巴比妥、二甲双胍、甲氨蝶呤、柳氮磺胺吡啶、甲氧苄啶、氨苯蝶啶、考来烯胺;(4)患胃肠道吸收不良性疾病。建议从可能怀孕或孕前至少3个月开始，每日增补0.8~1.0mg单纯叶酸或含叶酸多种维生素，直至妊娠满3个月。

个性化增补

 我国神经管缺陷发生率的分布呈现北方高于南方，农村高于城镇的特点。与之相对应的是，膳食叶酸摄入量北方地区妇女低于南方地区妇女，农村妇女低于城镇妇女。因此，对于居住在北方，尤其北方农村的备孕妇女，可适当增加增补剂量或延长增补时间。第二，对于平日饮食中新鲜蔬菜和水果食用量小的妇女，也可适当增加增补剂量。第三，有些医院为妇女检测叶酸代谢酶MTHFR基因突变、血液叶酸浓度或血液同型半胱氨酸浓度。对于携带纯合突变、血液叶酸浓度低的妇女，可适当增加增补剂量。对于高同型半胱氨酸血症妇女，建议每日增补至少5mg叶酸，直至血液同型半胱氨酸水平降至正常后再考虑受孕，且持续每日增补5mg叶酸，直至妊娠满3个月。

单纯从膳食获取叶酸不能满足胎儿和孕妇的需要

叶酸在人体内不能合成，只能从膳食摄入。深绿色蔬菜、柑橘类水果、豆类、坚果、动物肝脏等食物内富含天然叶酸(folates)。药物、增补剂、强化食品内添加的叶酸多为人工合成叶酸(folic acid)。天然叶酸的生物利用率低，只有人工合成叶酸的60%左右。有人推算，如果人体要摄取0.4mg叶酸(1片增补剂的量)，需要吃44个中等大小西红柿，或17杯橙汁，或200个中等大小红苹果。显然，单纯通过改变膳食，不能满足预防神经管缺陷所需的叶酸剂量，需要额外增补。

增补叶酸要从孕前开始

人类的胚胎神经管在受孕后第21天(相当于末次月经后第35天)开始闭合，至第28天(相当于末次月经后第42天)完成闭合。如果在此期间母亲体内叶酸水平不足，胎儿神经管闭合就可能会出现障碍，从而导致神经管缺陷。由于胚胎神经管开始闭合时许多妇女并不知道已受孕，而得知受孕后再增补叶酸就错过了预防神经管缺陷的最佳时机，因此，增补叶酸应从孕前开始。鉴于许多妊娠并非计划之中，所以建议可能怀孕的育龄妇女均应每日增补叶酸。

叶酸不能百分百预防神经管缺陷

有些综合征或染色体异常也会表现有神经管闭合缺陷。因此，增补叶酸不能预防所有的神经管缺陷。如果全程增补叶酸的妇女生育了神经管缺陷患儿，应做遗传咨询，并进行必要的实验室检查，以明确病因。

预防神经管缺陷要采取综合措施

准备生育的妇女应养成良好的生活习惯，多食用富含叶酸的食物，保持合理体重，糖尿病患者应控制好血糖，预防孕早期高热。这些措施均有助于降低胎儿神经管缺陷的风险。

围受孕期增补增补叶酸是安全的

目前报道的增补叶酸的可能副作用包括：掩盖维生素B12缺乏进而导致进行性神经损害、增加结肠直肠癌风险、增加后代哮喘风险等。迄今为止，尚没有足有的证据证明围受孕期短暂增补叶酸具有这些副作用。

产检发现羊水过少，怎么办？/医学界妇产科频道,2017,9,1

羊水在胎儿的生长发育过程中起很重要的作用，为胎儿提供一个适宜的生长环境和活动空间，使其能够在狭小的子宫空间内活动自如，同时促进肌肉、骨骼及其它器官的发育。同时起到保护胎儿避免外环境的机械性损伤作用，当子宫收缩时又可避免宫腔压力直接作用于胎儿。

二胎时代来临，羊水过少孕妇的比例亦在逐渐增加。羊水太少则表明宝宝生长的环境在发生恶化，是一种提示胎儿危险的重要信号。今天就和大家侃侃有关孕期羊水过少那些事儿。

羊水过少到底有“多‘少’”?

孕期间正常羊水量范围为300～2000 mL，孕晚期羊水量少于300mL称为羊水过少。目前产前羊水过少的诊断主要依靠超声检查，国际上普遍采纳的标准是羊水指数≤125px或最大羊水暗区垂直深度≤2 cm。

发生羊水过少的6大“元凶”

元凶一：胎盘功能不全

孕晚期羊水过少多为胎盘功能不良所致。过期妊娠、妊娠期高血压疾病、胎儿生长受限、胎盘血流灌注不足均可引起羊水过少。过期妊娠时胎儿成熟过度，肾小管抗利尿激素敏感性增强使尿量减少也是引起羊水过少的重要原因之一。

元凶二：胎儿发育畸形

胎肾发育不全或缺如、多囊肾及尿道闭锁等泌尿道畸形常伴发羊水过少，妊娠中期出现羊水过少的病例中胎儿常有严重的多发性畸形，如 Potter综合征(肺发育不全、扁平鼻、耳大位置低、铲形手、弓形腿)等由于先天性畸形使尿液生成减少而引起羊水过少。

元凶三：羊膜发育不良

电子显微镜下观察发现羊水过少的孕妇羊膜变薄，上皮细胞萎缩，微绒毛变粗、肿胀、数目减少。羊膜病变后因羊膜失去正常的透析作用，可引起水分及溶质渗透作用发生障碍，羊水形成减少。

元凶四：胎膜破裂

这个很好理解，也比较常见，最多见于胎膜早破的孕妇，因其羊水外漏速度超过羊水生成速度所致。

元凶五：孕期用药不当

孕期前列腺合成酶抑制剂如吲哚美辛、布洛芬等均具有增强抗利尿激素作用，可使胎儿尿液减少而致羊水过少，所以孕期使用相关药物因严密监测羊水变化。

元凶六：母体因素

 不少研究证实羊水减少与母体病变有关，如高血压、脱水(发热、妊娠期短暂性尿崩症、日常饮用水不足)，母体通过补充液体、改善血液黏稠度可增加胎盘灌注，增加胎儿尿量和羊水量。

羊水过少的临床表现

羊水过少孕妇自觉胎儿活动减少，胎动时可感到腹部疼痛或不适。子宫较敏感、易触发宫缩。产科检查时发现宫高及腹围值较小。临产后宫缩不协调，产程进展缓慢，易发生胎位不正。

对孕妇及围产儿的影响

1.对孕妇的影响

由于羊水过少使羊水囊扩张宫颈作用减弱，同时羊水对产道的润滑作用减少，可使宫缩不协调，宫颈扩张缓慢，胎儿下降阻力增加，使产程延长，剖宫产率增高。调查发现，羊水过少时剖宫产率比羊水量正常孕妇增高5倍。在手术产时由于缺乏羊水，产道干涩，子宫壁紧贴胎儿，造成手术困难和产道裂伤，如剖宫产时致子宫切口撕裂、产钳时造成阴道裂伤等。

2.对围产儿的影响

由于羊水少，羊水的缓冲作用减弱，宫缩时宫壁紧贴胎儿，宫内压力直接作用于胎儿，可使胎儿脐带受压，影响胎儿胎盘循环而缺氧。胎儿缺氧严重者可致胎死宫内。

处理措施

1.终止妊娠

对于因严重胎儿畸形造成羊水过少者，确诊后应尽早通过引产终止妊娠。足月妊娠有羊水过少者应在严密监测下短期试产。人工破膜后发现羊水量少，估计短期不能经阴道分娩者，在除外胎儿畸形后，应剖宫产终止妊娠。

2. 饮水疗法

指孕妇通过让孕妇短时间内大量饮水来增加羊水量，通常让孕妇2小时内饮水2000mL。虽然饮水疗法是一种简单、安全而无创伤的治疗方法，但应注意在短时间内饮大量水可能会造成孕妇不适或使心血管负担急剧增加，且此方法增长速度缓慢。适用人群为无特殊妊娠合并症的孕妇。

3.静脉补液法

为孕晚期治疗羊水过少的常用方法。一般每日静脉补液量在2000～3000mL，成分基本为葡萄糖、生理盐水及乳酸钠林格液，连续补液 1～2个疗程，1个疗程为5～7天。

除了普通的糖、盐水之外，对于无凝血功能障碍者，还可使用丹参、川穹、低分子肝素等。川穹嗪有活血化瘀，抗血小板凝集，扩张小动脉的作用。复方丹参注射液能扩张血管，促进纤维蛋白原溶解，使红细胞解聚，从而降低血液黏稠度和胎盘循环的阻力。两者联合使用，能明显降低脐血流阻力，增加子宫胎盘血流量，使胎盘循环得到改善，从而达到增加羊水量的目的。

常用用法：复方丹参注射液 20 mL，盐酸川穹嗪注射液80 mg，分别放入500 mL液体中静脉滴注，每日1 次，一般为7～14 天。

小剂量肝素可预防血栓形成，防止胎盘血管梗死，保持胎盘血流通畅。另外，肝素有肾素活性作用，利于松弛血管平滑肌细胞，减轻血管阻力，改善胎盘功能，增强胎儿血液循环。

常用用法：小剂量肝素25 mg或50 mg /天，7～10天为一个疗程。

4.羊膜腔内灌注法

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